Según los hallazgos de este trabajo, científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Nueva York, en Estados Unidos, demuestran que la comprensión biológica actual de la enfermedad de Alzheimer es incompleta.

La nueva evidencia sugiere que las herramientas de diagnóstico estándar no logran detectar la enfermedad de Alzheimer futura en muchos pacientes menores de 70 años, según los autores del estudio publicado esta semana.

En la definición comúnmente aceptada de la enfermedad de Alzheimer, un tipo de beta amiloide (ABeta42) comienza a formar aglomeraciones entre las células nerviosas, lesionándolas.

El empeoramiento de la lesión se caracteriza por la liberación y la acumulación tóxica de una segunda proteína llamada tau. En conjunto, los cambios en los niveles de ABeta42 y tau representan la medida internacional estándar del riesgo de un paciente de deterioro cognitivo futuro.

La nueva investigación encontró que la acumulación en el cerebro de beta-amiloide no puede ser el único desencadenante del daño nervioso posterior, debido a que muchas personas relativamente más jóvenes que desarrollan la enfermedad más tarde no muestran signos de esa acumulación.

“Una vez que dejas de asumir que el punto de partida de la enfermedad de Alzheimer está marcado por la acumulación de ABeta42 en las células cerebrales, surge una imagen diferente”, dice el autor principal del estudio, Mony de Leon, profesor del Departamento de Psiquiatría y director del Centro para la Salud del Cerebro en 'NYU Langone Heath', Estados Unidos.

Específicamente, el análisis detectó que el mejor predictor del futuro riesgo de enfermedad de Alzheimer no era, como se piensa actualmente, los niveles disminuidos de ABeta42 en el LCR con tau elevada. También se encontró que los niveles elevados de ABeta42 en el LCR confieren un riesgo de enfermedad de Alzheimer en el futuro.

HispanTV.es

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