Es precisamente lo que ha ocurrido en 16 personas que han recibido la vacuna de AstraZeneca en Alemania, Austria y Noruega, según dos investigaciones presentadas el 9 de abril en The New England Journal of Medicine . No se ha determinado aún si es lo mismo que ha ocurrido en seis personas que han sufrido trombosis en EE.UU. tras recibir la vacuna de Johnson & Johnson, que está basada en la misma tecnología que la de AstraZeneca.

Los autores de ambas investigaciones destacan que se los anticuerpos contra el FP4 se pueden detectar con un test diagnóstico que en Europa está al alcance de todos los grandes hospitales. Este test se utiliza habitualmente para detectar un trastorno similar desencadenado por la heparina -un fármaco anticoagulante- en que también se generan anticuerpos contra la FP4 y también se producen trombosis con déficit de plaquetas.

Si los anticuerpos contra la FP4 se detectan a tiempo, un tratamiento adecuado puede disolver los trombos y resolver el problema sin secuelas. Los autores de ambas investigaciones proponen administrar inmunoglobulinas por vía intravenosa, una terapia que ha mostrado eficacia ante la trombosis desencadenada por heparina. Pero si el problema no se diagnostica correctamente, puede llegar a ser mortal.

Entre los 11 pacientes de Alemania y Austria descritos en uno de los estudios, nueve eran mujeres y la media de edad era de 36 años. Empezaron a sufrir síntomas entre 5 y 13 días después de recibir la vacuna, lo que concuerda con la hipótesis de que el trastorno se debe a la acción de anticuerpos, ya que deben transcurrir varios días entre la vacunación y el desarrollo de los anticuerpos. Esta observación confirma que las cefaleas y otros síntomas que se puedan tener en las primeras 48 horas después de la vacunación no son motivo de alarma.

En nueve de estos once pacientes se detectó trombosis de senos venosos cerebrales. Pero varios de ellos tenían también afectados vasos sanguíneos en otras partes del cuerpo. Tres tuvieron embolias pulmonares; tres, trombosis en venas del abdomen; cuatro, otras trombosis; y cinco, coagulación intravascular diseminada. Seis murieron. Pese a la diversidad de órganos afectados, todos tenían en común la presencia de anticuerpos contra la proteína FP4 y déficit de plaquetas en la sangre.

Las cinco personas del estudio noruego -cuatro mujeres y un hombre de entre 32 y 54 años- presentaron también una gran diversidad de síntomas y de vasos sanguíneos afectados. Una refirió dolor abdominal, otra dolor de espalda, otra mareos, otra fiebre, cuatro de ellas dolor de cabeza… Tres murieron. De nuevo, los factores comunes fueron la presencia de anticuerpos contra la FP4, la formación de trombos y el déficit de plaquetas.

Estudios anteriores han observado que los anticuerpos contra la FP4 activan las plaquetas y los monocitos (un tipo de células del sistema inmunitario). Esto, a su vez, eleva la producción de trombina, una enzima que interviene en la coagulación sanguínea. Es este exceso de trombina lo que causa los trombos.

Lo que no se sabe todavía es por qué mecanismo la vacunación puede llevar al sistema inmunitario a crear anticuerpos contra la FP4. Si fuera a causa de la proteína S del coronavirus que se genera con la vacuna, deberían aparecer anticuerpos similares con las vacunas de ARN mensajero que también producen la proteína S.

Al no haberse observado estos anticuerpos con las vacunas de Pfizer ni de Moderna, la hipótesis principal apunta a algún componente del adenovirus de la vacuna de AstraZeneca -y tal vez también de la de Johnson Johnson-. Pero este componente no se ha identificado. Y, si el origen del problema está en el adenovirus, faltará explicar por qué las trombosis solo afectan a alrededor de una de cada 100.000 personas que reciben la vacuna.

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