Si no puedes evitar que tu enemigo te ataque, alíate con el anfitrión de tu agresor y acabarás neutralizándolo. Ese parece el principio que ha animado a un equipo mixto de científicos de las universidades de Stanford y California para erradicar el resfriado común en unos ratones modificados genéticamente. El éxito abre la puerta a la posibilidad de, en un futuro cercano, desarrollar fármacos que sean capaces de evitar el desarrollo del rinovirus que provoca el resfriado común en los humanos e incluso otras enfermedades causadas por otros enterovirus más peligrosos.

Según los resultados publicados en la revista especializada Nature Microbiology , en el artículo La patogénesis de enterovirus requiere el anfitrión metiltransferasa SETD3, los 24 investigadores que han participado en el ensayo han conseguido que ratones genéticamente manipulados fueran inmunes al rinovirus. Eso ha sido posible porque se han centrado en bloquear una proteína anfitriona, que actúa dentro de las células y resulta imprescindible para que los virus puedan reproducirse y expandirse. Es el hábitat sin el cual el virus no prospera y ese fue la vía de intervención que exploraron los científicos de Stanford, en Palo Alto, y de la UC, en San Franscisco.

El equipo de Stanford y la Universidad de California logró “desprogramar” a la proteína anfitriona.

Para llegar al resultado deseado, los investigadores trabajaron en primer lugar con células humanas y, una por una y mediante técnicas de edición de genes, fueron “desactivando” la información de la proteína anfitriona. Después expusieron esas células modificadas a enterovirus como el rinovirus y otros más agresivos, como los responsables de enfermedades como la polio y algunas parálisis ya que la infeccion puede llegar al cerebro, y descubrieron que los virus fueron incapaces de reproducirse dentro de esas proteínas con programación de “apagado”, a las que bautizaron con el nombre metiltransferasa SETD3, el anfitrión dispuesto a neutralizar al enemigo.

El siguiente paso fue crear ratones modificados genéticamente que ya fueron incapaces de producir esa proteína. Como explicó a la BBC el profesor de Stanford Jan Carette, uno de los directores de la investigación conjunta, sin la mutación “esos ratones habrían muerto, sin duda, y en cambio logramos que quedaran completamente protegidos de la infección viral”.

La metodología seguida hace que todavía no se pueda hablar de una cura para los resfriados de los humanos, ya que se da por descontado la idea de crear humanos genéticamente modificados. El objetivo de los científicos es encontrar un fármaco que pueda desactivar temporalmente la proteína y brinde protección de esa manera. Los participantes del proyecto han expresado su optimismo porque se pueda lograr ese fármaco en un plazo relativamente rápido.

Las siguientes metas de la investigación consisten en descifrar con exactitud el papel de la proteína anfitriona en la reproducción viral.

En medicina están proliferando en los últimos años las investigaciones que están enfocadas a procurar una terapia contra el anfitrión. El objetivo de esos ensayos son las proteínas que operan a nivel celular para impedir la mutación viral. Pero parte de la comunidad científica recela de este tipo de soluciones precisamente por la capacidad adaptativa de los virus y creen que no es descartable que estos acaben sorteando de una u otra forma los tratamientos contra las proteínas anfitrionas.

El resfriado es una dolencia común en todo el mundo que rara vez supone un amenaza para la salud, aunque genera un cuadro más grave entre los asmáticos. La dificultad de prevenir el resfriado reside en las más de 160 variantes de rinovirus y en la capacidad de mutación de estos. Igual sucede con otros enterovirus.

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