Cuando las placas ateromatosas empiezan a atascar los vasos sanguíneos y estos pierden flexibilidad no lo hacen a causa de un trastorno en el metabolismo de las grasas, sino por la apertura de los focos de inflamación. A esta idea fundamental ha llegado un grupo internacional de médicos y fisiólogos al detectar una decena de genes que afecta la ateroesclerosis en un tipo de células.

"Es sorprendente, pero ninguno de los diez genes descubiertos por nosotros estaba vinculado con el metabolismo del colesterol", comentó uno de los científicos a cargo de la investigación, Alexánder Oréjov, del Instituto Científico de Patología General y Patofisiología de la Academia Rusa de Ciencias. "Eso evidencia que la activación de los genes antiinflamatorios desempeña un papel clave en eso, mientras que cambios en el trabajo de los genes relacionados con el intercambio de grasas pueden ser iniciados por las propias inflamaciones", recoge RIA Novosti.

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Hasta este descubrimiento se solía atribuir el desarrollo de la ateroesclerosis a anomalías metabólicas relacionadas ante todo con la circulación del colesterol y las grasas en general. Muchos investigadores opinaban que los responsables eran los cambios génicos, pero siempre que estuvieran relacionados con el metabolismo y la concentración del colesterol 'malo' en la sangre.

El equipo, compuesto por investigadores rusos, japoneses y estadounidenses, desafió esta opinión con una labor experimental. Insertaron lipoproteínas de baja densidad (los transmisores del colesterol 'malo') en las células llamadas micrófagos, siempre presentes en las placas.

Dichas células del sistema inmune habitan las paredes de los vasos indistintamente en personas sanas y enfermas. Tanto las células como las proteínas se hacen cargo de retirar el exceso de grasa del flujo sanguíneo. Mientras que la mayor parte del colesterol adsorbido de esta manera llega al hígado, el resto se queda en los micrófagos.

Inflamaciones, la clave del proceso
Los científicos rusos prepararon para el experimento una versión especial de lipoproteínas que les permitió hacer un seguimiento de cómo su adsorción por los micrófagos alteraba el funcionamiento de sus genes. Se comprobó que estas células acumulaban el colesterol, pero no por las razones que barajaban las teorías comúnmente aceptadas del inicio de la ateroesclerosis.

Lo que más se alteró en ellas fue el funcionamiento de los tramos del ADN que controlan el funcionamiento del sistema inmune. Casi todos los genes afectados (especialmente el CXCL8, el F2RL1 y el IL15) son responsables de inflamaciones y otros procesos asociados.

El experimento demostró que un alto nivel de colesterol —o sea, de las lipoproteínas— no provoca la ateroesclerosis por sí solo. La patología se desarrollaba en respuesta a unos procesos inflamatorios que alteraban la interacción de las células con las grasas.

Respectivamente, creen los científicos, se podría impedir y ralentizar el progreso de la ateroesclerosis suprimiendo las inflamaciones. El colectivo sostuvo esta idea y su fundamento experimental en un artículo publicado en agosto pasado en la edición 275 de la revista Atherosclerosis.

La aterosclerosis y las enfermedades cardiovasculares asociadas figuran entre las principales causas de muerte de personas en gran parte de los países. El desarrollo de esta enfermedad comienza normalmente con la acumulación de colesterol en las paredes de los vasos, algo que con el tiempo causa su engrosamiento, la sedimentación de calcio, la pérdida de flexibilidad y finalmente obstrucciones y rupturas.

RT

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